| Oltre venti anni orsono, uno scrupoloso medico ufficiale sanitario, addetto alle vaccinazioni, partecipando ad un convegno sulla sclerosi multipla durante il quale si pose il dubbio che il vaccino per il morbillo potesse essere causa di questa malattia, volle approfondire il discorso.
Notando che la EAS (encefalite allergica, modello sperimentale della sclerosi multipla), veniva indotta somministrando all'omogenato, in due riprese, 4 miliardi di Bordetelle pertussis uccise, volle approfondire le ricerche in merito a tale batterio. Fino a scoprire che tale batterio può causare tossinfezioni subacute/croniche e malattie autoimmuni, anzi fino ad affermare che tale batterio, e per meglio dire le tossine rilasciate da questo batterio quando muore, è la causa di molte malattie autoimmuni, tra cui la SM. Questo medico, ora purtroppo morto, al suo attivo 700 casi di SM, consigliava l'utilizzo di un semplice antibiotico, Eritrocina, il quale avrebbe bloccato l'evoluzione della malattia evitando aggravamenti e invalidità.
Lo stesso medico aveva già notato ed evidenziato il ruolo dell'istamina nella SM, molti anni prima che una ricercatrice venisse conosciuta e plaudita per aver scoperto un ruolo importante della istamina.
Oggi si parla di TLR2 come di grilletto molecolare di superficie dei linfociti. Se ne parla in relazione alla TBC ma anche in riferimento alla SM. "Non solo il microrganismo della tubercolosi - ci dice il Professor Ria, immunologo - ma anche molti altri batteri posseggono molecole in grado di attivare il grilletto”. Questo grilletto può essere difettoso, oppure da esso possono essere "sparati proiettili" che vanno a colpire bersagli sbagliati, come può verificarsi nelle patologie autoimmuni, e questo può causare cronicizzazioni e riacutizzazioni.
Ma guarda là, ma vedi tè che roba.
Molti altri batteri. Forse non molti. Forse uno in particolare.
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