| SCLEROSI MULTIPLA
Eziopatogenesi. Tipi Sierologici. Trattamento - (Congresso SNO-1997)
PREMESSE
L'epidemiologia della Sclerosi Multipla (SM) dimostra che all'insorgenza della malattia concorrono un fattore ambientale (certamente un agente infettivo) e un fattore individuale. Quasi tutti i virus noti sono stati incriminati come presunti agenti eziologici della SM: tutti sono stati assolti, quanto meno per insufficienza di prove. Una omologia tra epitopo dominante della proteina basica della mielina (PBM) ed alcuni epitopi batterici o virali e l’insorgenza di ricadute post-infettive nella SM suggerirebbero un ruolo di primaria importanza patogenetica al “mimetismo molecolare”, ma questo meccanismo non è mai stato dimostrato in SM ed è solo ipotizzato in patologia umana.
L'encefalite allergica sperimentale (EAS) s'induce immunizzando l’animale con omogenato di midollo spinale, iniettato con adiuvante completo di Freund; ma questo può esser sostituito da Bordetelle uccise (usate in molti protocolli di induzione dell'EAS e di altre malattie sperimentali, come la Miastenia).
Tra le tossine delle Bordetelle (BB): il Lipopolisaccaride (LPS) è il più potente attivatore policlonale aspecifico timo-indipendente che si conosca, innesca la reazione bi-direzionale tra macrofagi e linfociti T-helper, arma i macrofagi, può indurre sintesi prolungata e ciclica di IgM alternata a formazione di immunocomplessi;
il Lymphocytosis Promoting Factor (LPF) con meccanismi non immunologici attiva irreversibilmente tutte le cellule immunocompetenti, ha tropismo elettivo per i neuroepiteli, interferisce con la trasduzione dei segnali di membrana e dei flussi ionici trans-membrana, la sua azione prolungata rende i linfociti-T citotossici per cellule spleniche allogeniche, singeniche e dello stesso individuo.
In SM: alla periferia della placca c’è forte afflusso di linfociti-T CD8+; il siero ha attività mielinotossica; le cellule nel liquor sono quasi tutte “large granular lymphocytes”, cioè, linfociti "preliminarmente" attivati.; i linfociti-T sierici e liquorali in presenza di PBM o antigeni cerebrali blastizzano; i test cutanei d’ipersensibilità alla PBM e alla sostanza bianca cerebrale umana sono negativi.
L'unica reazione immune compatibile con tutti questi reperti è l'ipersensibilità ritardata, transitoria, basofila di Jones e Mote (I.R.di J-M). L'I.R. di J-M può esser trasmessa sia a mezzo di linfociti che di siero (mielinotossicità in SM); dà una reazione cutanea debole e transitoria, costituita da semplice eritema (negatività dell'intradermo in SM); avviene nel sito dell'antigene ed è caratterizzata dalla forte prevalenza di linfociti T CD8+ ; dopo una fase essenzialmente cellulo-mediata, produce anticorpi in loco (produzione intratecale di IgG). L'I.R. di J-M coinvolge tutte le cellule dell'immunità specifica e aspecifica (granulociti, linfociti, macrofagi), ma la sola stimolazione antigenica non è sufficiente ad innescare la reazione: occorre un'attivazione preliminare o coincidente delle cellule immunocompetenti (azione adiuvante).
SOGGETTI - METODI - RISULTATI
In pazienti SM, la micro agglutinazione diretta con B.Pertussis (I gruppo = 9 pz.) è risultata positiva nel 78 % dei casi, vs 25 % dei controlli; in E.L.I.S.A. (II gruppo = 6 pz.), ho trovato alti titoli di IgG anti-BB nel 50 % dei casi, negativi nel 100 % i controlli. Tre pazienti (III gruppo), che nei 2 anni precedenti avevano avuto almeno 2 attacchi e 2-3 ricoveri ospedalieri, avevano CIC attorno a 5 µg/ml e IgG anti-BB positive; trattati con eritrocina + antiistaminico non hanno più avuto ricadute (3 anni e 10 mesi, 32 e 33 mesi rispettivamente). Altre 2 pazienti (IV gruppo) con micro agglutinazione diretta anti-BB positiva (E.L.I.S.A. non eseguita) hanno rifiutato l’antibiotico, assumendo solo l’antistaminico. Dopo 16 e 17 mesi rispettivamente, entrambe hanno avuto una ricaduta. Nel siero: una paziente aveva CIC = 10,2, IgG e IgM anti-BB negative; l’altra, CIC = 5,9, IgG assenti, IgM positive. Dopo circa 2 mesi di terapia con macrolidi: la prima paziente aveva CIC = 2,9 e IgM leggermente positive; la seconda aveva CIC = 2,2, IgG e IgM anti-BB negative. La prima paziente ha continuato il mio trattamento: non ha più avuto ricadute (oltre 2 anni e mezzo di osservazione). L’altra paziente non ha più fatto controlli; ha rifiutato il trattamento: dopo 6 mesi ha avuto una ricaduta; non ha più avuto remissioni; ora cammina, a fatica, con le stampelle. Di una diecina di pazienti, in osservazione da poco più di un anno (V gruppo), riferirò in dettaglio a suo tempo.
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Ora, si teorizzi pure e si speculi a lungo, aspettando che la "scienza" trovi una possibile causa e una soluzione per questa e altre malattie, che tanto 20 anni di ricerca e di conferme cliniche fatte da un piccolo sconosciuto medico di un piccolo paesello di provincia non hanno alcuna importanza, spesso neppure per gli stessi ammalati che si spaventano a sentir parlare di antibiotico ma assumono farmaci ben più pericolosi e, inevitabilmente, finiscono per peggiorare.
Però non si dica che non esisteva una possibilità seria, reale, certamente non miracolosa ma scientifica e assodata.
Non osino dirlo, nè i medici nè i pazienti sprovveduti.
Se i medici sono ciechi oppure corrotti, se sono ignoranti oppure troppo narcisisti per ammettere che la teoria di Fiore è corretta, vadano per la loro strada e stiano tranquilli con la loro coscienza, ma abbiano il dovuto rispetto per questa persona che prima era uomo, poi medico e ricercatore, di gran levatura. Un medico, insomma, come pochi, sempre più rari, oggi.
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